روش های آزاد سازی کنترل شده:
در یک کنترل مقطعی سیستم های تحویل دارو با هدف تحویل داروی بیشتر در یک دوره مشخص در طول مدت معالجه می باشد بیشتر آزاد سازی کنترل شده و وسعت یافته برای داروها بسیار سودمند هستند و این متابولیسم به سرعت در بدن بعد از معالجه مشخص میشود .

غلظت داروي تزريقي دارو ممکن است به شکل وسیعی در 24 ساعت نوساناتی داشته باشد وقتی که دارو به شکل یک توده تزریقی شروع به معالجه می کمد و فقط در یک دوره مشخص از درمان غلظت دارو به شکل تخصصی مورد نظر قرار می گیرد ( برای مثال غلظت یک دارو با اثرات سودمند بدون در نظر گرفتن جنبه منفی و مضرات آن با این سیستم آزاد سازی کنترل شده درجه رها سای دارو با درجه حذف دارو ترکیب شده و بنابراین غلظت دارو در اختیار دید تخصصی در حداکثر زمان 24 ساعت قرار می گیرد کنترل موقعیت کلینیکی میتواند شناخت با اهمیتی در درمان دارویی ایجاد کند . برای مثال وقتی که یک عامل ایجاد درد یا یک مرکزیت سرطانی بر روی یک بیمار غلبه کرده است . مدت زمانی که غلظت دارو در حد غلظت تخصصی پاین تر باشد ناگزیر بیمار هم چنان درد را تجربه می کند . یک سیستم رهاسازی کنترل شده موقتا می تواند حداکثر سود ممکن ناشی از مصرف دارو را تضمین بکند .


دیدگاه (نظریه ) سیستم های پلیمری
در این تجدید نظر شماری از ساختارهای پلیمری که به شکل بالقوه درجه بندی شده اند در متن مشخص هستند . مطمئنا این محدودیت نمی تواند باعث کاهش کاربرد آزاد سازی کنترل شده و اهمیت ساختار کربن – کربن ( C – C ) شود بلکه به سادگی مکانیزمی برای تمرکز در اهمیت نیمه مستقل مواد است . برای نشان دادن اندازه مشتقات عوامل در دسترسی از سیستم های فاقد طبقه بندی شده پیوند کربن – کربن هترواتم شامل ساختار پلیمری که ممکن است به توان درجه بندی زیستی مطابقت داده شود .
آزاد سازی کنترل شده داروی استامینوفن از سیستم تحویل پلی اتیل سلولز به طور کلی استفاده مستقیم از مواد دارویی باعث افزایش غلظت آن ها در خون بیش از حد مجاز و کاهش شایع آن به زیر مقدار حداقل میشود که غلظت زیاد آثار نامطلوب و مضری برای سلامتی شخص داشته و کاهش سریع غلظت نیز مصرف بیشتر دارو را ایجاب می کند یکی از روش های مبارزه با این مشکل و افزایش بازده مصرف این مواد ، استفاده از سیستم ها آزاد سازی کنترل شده است .
آزاد سازی کنترل شده طی دو دهه گذشته در زمینه های مختلف پزشکی ، دارویی ، کشاورزی و بیوتکنولوژی مورد توجه بسیار واقع شده است . موادی مانند داروها ، آنزیم ها ، مواد مغذی و سموم آفات نباتی چنان چه بی رویه و کنترل نشده مصرف شوند ، می توانند آثار مخربی بر محیط زیست و سلامتی انسان داشته باشند . از این رو برای کاهش یا حذف آثار مضر این مواد لازم است که آزاد سازی کنترل شده این مواد مورد توجه و بررسی قرار گیرد
اساس فرمول بندی آزاد سازی کنترل شده شامل یک ماده فعال مانند ( دارو ) سمون ، آفات کشاورزی ، مواد مغذی و معمولا یک حامل از پلیمرهاست و این دو گونه ای قرار می گیرند که ماده فعال در هدف مورد نظر و در یک محدوده زمانی با شدت کنترل شده آزاد شود آزاد سازی کنترل شده بر اساس مکانیسم کنترل کننده شدت آزاد سازی به ترتیب زیر دسته بندی می شود .
1. نفوذ ، در این حالت عامل فعال از درون پلیمر شدت آزاد سازی را کنترل می کند . بسیاری از وسایل نفوذ کننده از نوع مخزنی و ماتریسی اند .
2. سیستم فرسایشی یا واکنش شیمیایی کنترل ،در این سیستم های انتقال دهنده ، پلیمر تنها یک حامل بی اثر نیست ، بلکه به صورت عامل موثر در فرآیند آزاد سازی ظاهر میشود .
3. متورم شدن ، این سیستم ها از پراکنده کردن ماده فعال در یک شبکه پلیمری که نسبت به ماده فعال غیر قابل نفوذ است ، ساخته می شوند و اگر شبکه پلیمری حامل دارو در یک محیط سیال قرار گیرد سیال باعث متورم شدن آن می شود . در این حالت ، مجراهای در شبکه پلیمری ایجاد می شود که خروج ماده فعال را سرعت می بخشد .
4. سیستم ها پمپ کننده اسمزی ، یک پمپ اسمزی ساده دارای هسته جامد فشرده است که شامل عامل فعال قابل حل در آب است . این هسته ، وسیله غشای پلیمری پوشیده میشود و در روی ان سوراخی جهت خروج ماده فعال قرار دارد . اگر این مجموعه درون سیال قرار گیرد ، آب از راه غشای پلیمری نفوذ می کند و یک فشار اسمزی در داخل سیستم ایجاد می شود . این فشار باعث می گردد دارو با شدت ثابت به خارج از سوراخ پمپ شود . پمپ شود .
5. پلیمرهایی که برای وسایل ماتریس به کار گرفته می شوند دارای مزایایی بر آزاد سازی کنترل شده اند که از این قرار است .
6. این مواد پلیمری خواص مکانیکی خوبی دارند . مثلا نسبت به ماده فعال مورد نظر نفوذ پذیرند ، سمی نیستند و مصرف آن ها اثر نامطلوب بر بدن انسان ندارد ، به راحتی قالب گیری شده و با فنون ساده قابلیت شکل گیری دارند . خاصیت نفوذ پذیری ماده فعال در آن ها در صورت طولانی شدن زمان عملیات تماس با سیال تغییر نمی کند .
7. پلیمرهایی که در این زمینه کاربرد گسترده ای دارند عبارتند از : متیل سیلکو هگزان ، هیدروکسی آلکیل متا کریلات ، کوپلیمر های دهیدروکسی اتیل متا کریلات ، متیل متا کریلات ، اتیل وینیل استات ، پل آکریل آمید ، پلی وینیل استات پلی اتیلن ، پلی اتی ل سلولز و پلی اتریورتان . از پلیمرهای یاد شده ، اتیل سلولز در فرآیند آزاد سازی کنترل شده داروهای محلول در آب به عنوان حاملی که آزاد سازی دارو از آن تدریجی و پایدار است کاربرد گسترده ای دارد . اثر پوشش داروی استامینوفن با لایه های پلیمری در آزادسازی ، حاکی از سرعت زیاد آزادسازی در حالت محدودیت تعداد لایه های پلیمری است . با افزایش تعداد لایه های پوشش دارو ، آزاد سازی بسیار طولانی می شود .


زندگی‌نامه خانم کاترین – ای – اوریچ
او در سال 1965 در شهر آوردین کشور داکوتای جنوبی به دنیا آمد و در سال 1986 لیسانس خود را در رشته شیمی از دانشگاه داکوتای شمالی گرفت وی سپس در سال 1989 موفق به اخذ فوق لیسانس و در سال 1992 درجه دکترای خود را از دانشگاه کرنل اخذ نمود. او در سال های 1993 تا 1995 قبل از رسیدن به پست فعلی خودش به عنوان دستیاری پروفسوری شیمی در روتگرز در دانشگاه ایالت نیوجرسی آمریکا مسئولیت های مختلفی از جمله دستیار دکتری آزمایشگاهی در انجمن تکنولوژی ماساچوست عهده دار بوده است . او دوره های مختلفی در پلیمر سنیتیک و آلی سپری کرده وحقیقات او در زمینه سلول‌ها ی عصبی پلیمری و فتو مقاوم ها و مواد زیستی برای جایگزینی استخوان بوده است . فعالیت تحقیقات اخیر او در مورد طراحی و سنتز خاصیت‌های عصبی پلیمر آلیدر مسائل پزشکی بوده است.

2 ) مکانیزم اثر آزاد سازی داروهای کنترل شده به کار رفته در پلیمرها دستیابی به آزاد سازی کنترل شده دایمی و موقتی داروها که پلیمرها به کار می برند اندازه ای از مکانیزم ها توسعه یافته اند . نتیجه مهم داروهای مختلف که با محدودیت های مختلفی به ما در نوع سیستم هی اپلیمری به کار گرفته شده. بر امثال یک دارو در زمان خاصی در شکم بیمار با PH اسیدی و شرایط محیطی به صورت نوسانی پخش می شود و وقتی که نیازمند یک سیستم آزاد شونده کنترلی بسیار متفاوت از یک دارو که از یک حالت به همراه سیستم گردش خون مشتق شده است . نکته قابل ملاحظه در طراحی پلیمرها برای هر مکانیزم آزاد سازی کنترل شده مربوط به سرنوشت آن پلیمر بعد از آزادسازی دارد می باشد .
پلیمرهایی که به طور طبیعی برای کاربرد آزاد سازی کنترل شده آن در بدن مورد نظر ماست . این پلیمر ممکن است مستقیما از کلیه های فرد خارج شده یا به شکل مولکول های کوچک تر بعد خارج شوند .
آن دسته از پلیمرهای طبقه بندی نشده به شکل کاربردی مورد قبول هستند که سیستم های تحویل می توانند بعد از آزاد شدن دارووحت قرار بدهند یا برای کاربردهای خوراکی که پلیمرها از ناحیه دریچه گاستریت معده عبور می کنند .

پلی آمیدها :
مهمترین گروه پلی آمید ها برای آزاد سازی کنترل شده گروه پلی آمینو اسید ها هستند . توانایی سنتز برای آمینواسید ساختگی به شکل متوالی با استراتژی هاوکنیک های جدیدی که در دو دهه اخیر در حد وافری بوده است .جالب ترین تجدید نظر بر تاریخ آمینو اسیدها ناشی از پلیمر توسط ناتان و کان داده شده است . پلی آمینواسیدها دارای نفوذ به کارگرفته شده باعث تحویل کمتر مولکولی در وزن داروها میشود که عموما وقتی که در حیوانات تزریق می شوند تحمل پذیر هستند و خبر محصولات غیر سمی و متابولیزه شده هستند .
این نتایج رقابت چشمگیری را پیشنهاد می دهد اما طبیعت آنتی ژنیک آن ها باعث کاربرد نامطمئن به شکل گسترده می شود رابطه دیگر با پلی آمینو اسید ثبات منسجم هیدرولیتیک گروه آمیدها که باید بر روی آنزیم ها در گروه تجزیه باشد وابستگی به آنزیم ها عموما به شکل ضعیف کنترل شده در بدن آزاد می شود .
هزینه بالا تو مشکلات توضیح داده شده در تولید رشته های پلی پپتیدی منجر به محدود شدن ترکیبات آن ها به هوموپلی مرها که عمدتا پلی گلوتامیک اسید و پیلی آسپارتیک اسیدها هستند ، شده است . پلی آمینو اسیدها عموما هیدروفیلیک ( آب دوست ) هستند که سرعت تنزل آن ها عمدتا به هیدرمفیلیته ( آب دوستی ) پلی آمینو اسیدها بستگی دارد . پلی آمینو اسیدها جاذب هایی هستند که می توانند پلیمرها را فراهم آورند . برای مثال پلی ( لاکتیک اسید به همراه لیزین ) PLAL با استفاده از یک کاتالیست اوکتوایت شامل لاکتید و لیزین بامونوکرهای شبیه لاکتید سنتز می گردد .
گنجایش آمینو اسید لیزین یک گروه آمینو فراهم می آورد که اجازه تشکیل سیستم PLAL بعد از آن نی دهد . اخیرا رشته های پپتیدی که چسبندگی سل ها را افزایش میدهند از PLAL به دست آمده است .
استفاده از N – Carboxy anhydride یک آمینو اسید فعال الوین روش کارآمد در تولید آمینو اسید هومو پلی مرها میباشید . Hracketal اخیرا از واکنش سیستم PLAL با مشتقات N – کربوکسی انیدرید لیزین برای افزایش کارآمدی سیستم با پیوندهای پلی لیزینی بهره برداری کرده است . . پلی آمینو اسیدها می توانند طوری ساخته شوند که قابلیت رها سازی و یا در دسترس قرار گرفتن دارو را از طریق پیوستن مولکول دارو به پلیمر به وسیله پیوندهای کربوکسیلات افزایش دهد .
یک نمونه اتصال کلروفرمات یکی از مشتقات نور تیندرن ( یک استروئید ) به پلی ( N – ( 3 – هیدروکسیل ) - 1 – گلومینات .
پلیمری که اتصال می یابد طوری طراحی و ساخته شده که برای ذرات حل نشدنی است و درطی این که دارو آزاد میشود وبا نفوذ آن به درون سلول ها و سپس این که داروی آزاد شده با عمل آنزیم های لیسوسمال عمل می کند .
تنزل آنزیمی سنتز پلی پپتید ها و پلی پلی آمینو اسیدها با افزایش نقش آن ها به عنوان سیستم های حامل دارو مرو رشد.

پلی ایمینوکربنات ها
پلی آمینو اسیدها به میزان زیادی حل نشدنی و هستند . وقتی پلیمری شامل سه یا بیشتر آمینو اسید باشد این سه خصوصیت مشاهده می گردد .
برای پیشدستی کردن برای مشکلات شبه آمینو اسید ها از تیدوزین سنتز شد . این پلیمرها از پلیمرازسیون دیس آمینوترومیل یک آلکلیل استراست به دست آمد . ساختار عمومی این پلیمرها در شکل نشان داده شده است .تیدوزین مشتق شده
از پیل کربنات هایی که رشد و اتصال سلول ها
را پشتیبانی می کنند و هم چنین سازگاری بسیار
زیادی با نسوج نشان می دهند . تیدوزین مشتق شده
از پلی کربنات ها با قدرت و سختی نسبی مجازتر از پلی استرهایی نظیر پلی ارتواسترها و اما به پلی لاکتیک اسیدها و یا پلی گلوکنیک اسیدها مشخص می گردند .
مکانیسم فرضی در عمل درون سلولی شامل هیدرولیز پیوندهای معلق استری پیوندهای ایمینو کربنات های ستون فقرات است . تنزل سرعت با تنزل سرعت پلی L – لاکتیک اسیدها که در طی دوره یک ماهه رخ میدهد قابل مقایسه است . پلی ایمینوکربنات ها در رسیدگی به پیچ استخوان ها به عنوان ابزاری برا ی تثبیت استخوان های کوچک رایج هستند

پلیمرهای استفاده شده برای داروهای آزاد شده کنترلی
طبقه بندی پلیمرهایی که در مصرف کنترلی کاربرد دارند به دلیل اختلافات ذاتی ساختارهایشان میتواند مشکل باشد . به هر حال ، تلاش در طبقه بندی آنها سودمند میباشد زیرا که خصوصیت های عمده و رایج این گروهای پلی مری را بر جسته می کند . در ترم های وسیع تر همچین پلی مرها می توانند ه دو دسته تخریب پذیر زیستی و غیر تخریب پذیر زیستی طبقه بندی می گردند .
سیستم های تخریب پذیر زیستی اخیرا توجه ها را به خود جلب کرده و به عنوان سیستم های انتقال دارو توسعه یافته اند زیرا که سیستم های غیر تخریب پذیر زیستی به بازیابی و حصول مجدد نیاز دارد و یا سبب آلودگی های عمده بعد از داخل شدن به بدن دارند .
در حوزه تخریب پذیر طبقه بندی دیگری بر پایه مکانیسم فرسایش وجود دارد . جمله تخریب پذیری به شکافتگی پیوندها بر می گردد و کلمه فرسایش به تخلیهوهی سازی مواد بر می گردد .فرسایش یک فرآیند شیمیایی است و فرسایش پدیده فیزیکی است که مبتنی بر فرآیندهای تجزیه وریزش و انتشار می باشد . دو مکانیسم فرآیند فرسایش می توانند تعیین گردند . سطوحووده ها دچار فرسایش می گردند . در ترم های عمل هر دو مکانیسم ظاهر می شوند . برای بیشتر پلیمرها ی تخریب پذیر زیستی هر دو مکانیسم رخ می دهد . اما اندازه مبنی فرسایش سطوحووده ها به صورت رادیکالی با ساختار شیمیایی رشته های پلیمرها تغییر می کند . فرسایش مسطوح زمانی رخ میدهد که سرعت فرسایش بیشتر از سرعت نفوذ آب به درون توده های پلیمری باشد . این پدیده غالبا به عنوان مکانیسم دلخواه و مطلوب فرسایش و از این دو سرعت مصرف دارو قابل تولیدونظیم می باشد . به علاوه بزرگی و وسعت فرسایش به سادگی با تغییر مناطق سطحی ابزار انتقال دارد تغییر می یابد . سرعت کم نفوذ آب به درون سطوح ابزاری که بعدا اثر سودمندی در محافظت داروهای تغییر پذیر در مدت دارودار دارد را فاسد می کند . مثالی از فاسد شدن سطوح پلیمری در قسمت پلی ایندریدها وپلی اورتواسترها برای یاد آوری بحث شده است . هر دو طبقه از فرآیند های پلیمری های تخریب پذیر زیستی منجر به هیدرولیز سریع و زنجیرهای پلیمری در مواجه با مولکول های آن می گردند . نفوذ آب با طراحی پلیمرهای با واحد مونومری هیدروفوبیک ( آب گریز ) به تعریق می افتد . راه دیگر این که هیدروفوبیک به توده های پلیمری پایدار افزوده می گردد . در فرسایش ایده ال سطوح سرعت فرسایش با مناطق سطحی خارجی نسبت مستقیم دارد .فرسایش سطوح که سبب کاهش مصرف دارو می گردد نفوذ داروی مصرفی را محدود می کند و روی هم رفته شکل آن ثابت باقی می ماند .
خوردگی توده ها زمانی رخ می دهد مولکول های آب قادر به نفوذ به توده ماتریکس و بافت پلیمر با سرعتی بیش از خوردگی باشه . مولکول های پلیمری در یک توده ممکن است هیدرولیز شوند و سرعت مصرف دارو خیلی پیچیده تر از خوردگی سطوح پلیمرها است .اکثریت پلیمرهای در جهت کنترل انتقال دارو در طی خوردگی توده ها پلیمری استفاده می گردند که شامل مواد پلی استری خیلی مهم هستند .
در حوزه های سیستم های تخریب پذیر زیستی پلیمرهای طبیعی مخصوصا پلی ساکاریدها که از خانواده ( نشاسته ، سلولز ، کیتوسان ) مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته اند که به پلی مرهای زیستی بر می گردد و سنتز این طبقه از پلیمرها محدود به آلودگی اصل یک مشکل اساسی آن ها می باشد ، بر اساس محدودیت های طبیعی شیمی فیزیک مواد طبیعی راه های سنتز آشکار این مواد وجود دارد که بر اساس کاربردهای اختصاصی میتواند تهیه گردند .
برای مثال کاهش سنتزی پلیمر ها می تواند به 1 هفته یا 1 ماه شود که وابسته به رنج دلخواه و مطلوب می باشد .
توانایی طراحی مواد زیستی با موارد مصرف مخصوص و خصوصیات منحصر به فرد فرصت های مناسبی را برا ی شیمی دانان فراهم نموده است .
از لحاظ تاریخی هموپلیمرهایی نظیر پلی استرها اولین فرآیندهای اکتشافی برای سنتز مواد زیستی بوده اند . بر اساس خصوصیات معین و مشخص از هوموپیلمرها و سیستم های هم پلیمر کاربردهای مطلوب و کارآمد این سیستم ها آشکار گردیده است . تخریب پذیر زیستی براساس فرآیندهای شیمیایی که پایدار نیستند در محیط زندگی می کنند مثلا انیدریدها و استرها یا باندها آمیدی بیشترین فرآیند تخریب پذیری شامل هیدرولیز پیوندهای آنزیمی در نتیجه ساختار اسکلت این پلی مرها می باشد . به هر حال برای بعضی پلیمرها پیوند زنجیری یک طرفه ایجاد یک پلی محلول در آن که قابل استخراج است را نتیجه میشود . تخریب پذیر زیستی یک خصوصیت مطلوب و دلخواه در مصرف کاربردی آن ها می باشد زیرا که متابولیسم آن ها نتیجه تغییری پذیری آن ها میباشد در حضور یک آنزیم سرعت تخریب پذیری افزایش می یابد . نقش آنزیم های تخریب پذیر به خوبی با مکانیسم افزایش سرعت تخریب پذیری آشکار می گردد .
جدول 1 مطالعه ای اجمالی بر سیستم های پلیمری در کنترل مصرف به عنوان کاربرد اسکلت هی پلیمری است را به همراه مرتجع نشان می دهد . جدول 1 شامل رنجی از کاربردهایی از سیستم های غیر تخریب پذیر زیستی بر پایه اسکلت C – C که عامل تخریب پذیر یک هترواتم در ساختار پلی مری تخریب پذیری آن ها و جزئیات آن ها ممکن است در متن باشد . این محدودیت به طور عمده نقش آشکار اسکلت C – C را کاهش نمی دهد اما به طور ساده ای بر مکانیسم مواد سهمی به عنوان سوبسترا متمرکز شده است .


پلی ارتواسترها
انگیزه طراحی پلی ارتواسترها برای انتقال دارو احتیاج به توسعه روز افزون پلیمرها ی تخریب پذیر زیستی که از مصرف دارو از طریق مکانیسم نفوذ جلوگیری نموده و اجازه دارو تنها از طریق هیدرولیز زنجیر پلیمری در سطح مصرف گردد.
بیشتر تحقیقات و مطالعات اروتوپلی‌استرها بر روی سنتز پلیمرهایی با افزودن پلیمرهای تخریب پذیر زیستی متمرکز شده است . برای مثال هالرات آل سنتز و کاربرد 3 و 9 – دی اتیلیدین – 2 و 4 و 8 و 10 – تترا اگزواسپیرو [ 5 و 5 ] آن دکان ( DETOSU ) بر پایه پلی ارتواسترها توضیح می دهد . ساختار اساسی و پایه با افزودن مونومرهای DETOSU به دی ال تشکیل می شود که این ساختار در شکل 6 نشان داده شده است .
DETOSU که بر پایه پلی ارتواسترها تشکیل شده است شامل اتصالات اسیدی ارتواسترها در ساختارشان می باشند . در محیط های آبی گروه های اتو اسیدی هیدرولیز شده و پنتا اریتیوتیول دی پروپیونات و مونومرهای دی ال را تشکیل می دهند

پنتا اریتیوتیول دی پروپیونات بدها هیدرولیز گشته و پنتا اریتیوتیول و اتیک اسید تولید می کند .
اسید ها هیدرولیز این پلیمرها را توسط کنترل میزان اسیدیته و یا بازیسته ماتریکس واکنش کاتالیست می کنند . سرعت هیدرولیز این پلیمرها میتواند توسط افزودن گونه اسیدی نظیر سابریک اسید افزایش یابد . از سوی دیگر گونه بازی می تواند توده ماتریکس را پایدار سازد اما نفوذ از مناطق سطحی را منجر می گردد که سبب سهولت خوردگی سطحی می گردد.


شکل مفید سیستم های DETOSU توانایی آن ها در کنترل نسبت ها و مکانیکی با تغییر نسبت مونومرهای دی ال و در نتیجه تغییر ساختار پلیمری های با ساختارها شامل دی ال های تحت ( ترانس – سیلکوهگزان دی متانول ) و مونومرهای انعطاف پذیر ( 1 و 6 – هگزان دی ال ) توانایی تغییر دردهای 20 تا 105 بار تغییر نسبت دی ال سخت دارا می باشد . این کنترل می تواند با کلوسید شامل پلیمرها به وجود آید . تعدادی از کاربردهای پلی ارتواسترهای که با جایگزینی 1 و 2 و 6 – هگزان تری ال به جای 1 و 2 – هگزان دی ال توضیح داده شده است . برای مثال مونومرهای تری ال اجازه می دهند که موادی جامد مانند تشکیل شوند . این مواد می توانند به مریض تزریق گردند و به عنوان مایع ویکوزد مواجه با پیوند های سرد منجر به افزایش دما گردند .
اصلاحات بعدی در ساختار دی ال منجر به هیدرولیز اسیدی کاتالیزوری با یک PH با حساسیت بالا برای کاربردهایی که نیاز به پاسخ دارند ، گردید . این تغییرات شامل تشکیل ترشیرآمین پلیمر با مشارکت N - متیل دی اتانول آمین می باشد . این پلیمرها به عنوان موادی برای انتقال انسولین که سیستم انتقال دارو شامل آنزیم های گلوکز اکسیداز هستند . سطح بالای گلوکز PH محیط را کاهش داده که منجر به فعالیت گلوکزاکسیداز می شوند . متعاقبا کاهش PH سرعت هیدرولیزی پلی ارتواسترها را افزایش میدهد که سبب افزایش مصرف انسولینوولید مکانیسم واکنش منفی می گردد .


پلی انیدریدها :
برای فراهم نمودن ابزار یک فرسایش نا همگروه را سبب شود پلیمرها باید هیدرو فوبیک باشند که شامل اتصالات حساس به آب می باشد . یک نوع سیستم های پلیمری که این ابزار را داشته باشد پلی انیدریدها می باشند .
اکثریت پلی انیدریدها توسط ذوب شدن – متراکم شدن پلیمریزه می گردند . شروع کار با یک مونوکربو کسیلیک اسید که یک پیش پلیمر ممخلوط انیدریدی با استیک انیدرید تشکیل می شود . پلیمرنهایی به وسیله حرارت دادن پیش پلیمر تحت شرایط خلا برای برداشتن استیک انیدرید با محصول تهیه می گردد . تحقیقات وسیعی بر روی پلی انیدریدها بر پایه سباسیک اسید ISA و P - ( کربوکسی فنوکی ) پروپان ( CPP) و P – ( کربوکسی فنوکسی ) هگزان ( CPH ) (شکل 8 ) انجام گردیده است .
سرعت این پلیمرها توسط گوناگونی ترکیبی این پلیمرها کنترل می گردد . هرچه که واحدهای مونومری هیدروفوبیک بیشتر باشد پیوندهای پلی انیدریدی در برابر فرآیند هیدرولیز پایدارتر می گردد .
پلی انیدریدها بهترین فرم برای مصرف به صورت ابزار داروی نظیر متراکم شدن یا میکروکپسوله شدن می باشد که این به دلیل دمای ذوب بالای آن ها می باشد .
گونه های بسیار وسیعی از داروها و پروتئین ها همانند انسولین ، آنزیم ها و عوامل رشد متشکل از ماتریکس های پلی انیدریدی میباشد و در واکنش های درون سلولی شرکت دارند . لئونگ ات آل ثابت نمود که واکنشی پلی انیدریدها با مولکول ها ی دارو شامل یک گروه نکلئوفیل در طی ساخت قالب های حلال و یا زمان کاهش دما در طی ساخت رخ نمیدهد .
سازگاری تیمی هم پلیمرهایی نظیر SA وcpp به خوبی تولید شده افزایش سمیت پلی انیدریدها نشان میدهد که این فرآیندها در مقابل سازگاری زیستی می باشند ،موارد اخیر ثابت می نماید.
نوع دیگر پلی انیدریدها اسید چرب دایمرسباسیک اسید می باشد . که آنها ازدایمرهای هیروفوبیک ایروییک اسید و سباسیک اسید سنتز می گردند .
شکل 9 آن ها در فرسایش سطوح به سر میبرند و با با فلور در منطقه و سایش وابستگی سرعت فرسایش و ضخامت ابزار و کاهش تماس سطوح داخلی آب با پلیمر در طی فرسایش را منجر میشوند . در واکنش های درون سلولی حذف پلیمرها بر پایه قابلیت حلالیت مونومرها می باشد . برای مثال زمان حذف برای پلی مرها بر پایه مونومرها محلول در آب ( زنجیر کوچک ) 14 – 7 روز طول می کشد . در صورتی که برای پلیمرهای با مونومرها با قابلیت حلالیت کم درآب ( زنجیرهای آلکیلی بزرگتر ) حذف نزدیک به 8 هفته طول می کشد